解偶联蛋白2基因表达与高脂饲养大鼠氧化应激及胰岛素抵抗的关系

被引：7

作者：

项守奎 ^{[1
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]}

冯文焕 ^{[1
]}

童国玉 ^{[1
]}

朱大龙 ^{[1
]}

机构：

[1] 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科

[2] 常州市第一人民医院

来源：

医学研究生学报 | 2011年 / 24卷 / 04期

关键词：

氧化应激; 胰岛素抵抗; 解偶联蛋白2;

D O I：

暂无

中图分类号：

S865.12 [];

学科分类号：

090705 ;

摘要：

目的氧化应激是引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的机制之一,而解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)具有抗氧化应激作用,但UCP2与IR之间关系尚不清楚。文中探讨UCP2基因表达与氧化应激及IR之间的关系。方法 8周龄SD大鼠16只,随机分为对照组和高脂组,每组8只,饲养12周。分别于第4、8及12周内眦静脉取血测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,并计算胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数。第12周处死大鼠,留取血液及肝、脂肪组织,检测血脂、血清脂联素(adiponectin,APN)及游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),实时荧光定量PCR方法,比较2组大鼠肝及脂肪细胞中UCP2 mRNA表达水平。结果①第4周,2组大鼠血清MDA及SOD水平无显著差异,第8周高脂组大鼠血清MDA显著高于对照组,而SOD水平显著低于对照组(P<0.05),第12周时差异更显著。②第12周,高脂组大鼠的HOMA-IR显著高于对照组(P<0.05),而第4周及8周2组间HOMA-IR无显著差异。③实验结束时,高脂组大鼠的三酰甘油(triglycer-ide,TG)、FINS及FFA显著高于对照组,而APN显著低于对照组(P<0.05)。高脂组大鼠肝及脂肪细胞UCP2 mRNA表达分别比对照组增高77.4%和54.4%,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论氧化应激可能是高脂诱导大鼠IR的始动因素,而UCP2 mRNA表达增加可能是应对氧化应激的一种代偿机制,在IR发生过程中起到保护作用。

引用

页码：346 / 349

页数：4

共 8 条

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