心肌缺血后处理抑制线粒体通透性转换孔开放的研究

被引：6

作者：

康少平 ^{[1
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李旭光 ^{[1
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董嘉良 ^{[1
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张敏 ^{[2
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康英姿 ^{[1
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张艳君 ^{[1
]}

于公元 ^{[1
]}

机构：

[1] 天津医科大学生物化学教研室

[2] 武警医学院生物化学教研室

来源：

中国实用内科杂志 | 2008年 / 28(S2)卷 / S2期

关键词：

缺血后处理; 再灌注; 线粒体通透性转换孔; 细胞色素C;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

摘要：

目的探讨心肌缺血后处理调节线粒体通透性转换孔开放情况。方法16只Wistar大鼠随机分成2组,对照组(缺血再灌注组)和缺血后处理组,每组8只。采用大鼠离体心脏Langendorf灌流装置,对照组全心缺血30min,再灌注3h;缺血后处理组全心缺血30min后,再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后持续再灌注3h。立即取下心肌组织,利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分光光度计测定Ca2+诱发的线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放。TTC染色分析心肌梗死面积。结果对照组心肌梗死面积明显高于后处理组(P<0.01)。对照组心肌线粒体细胞色素C(cytochromeC,Cyto C)释放速度和最大释放量均高于后处理组(P<0.01)。结论缺血后处理抑制Ca2+诱导的mPTP开放,减少Cyto C的释放,对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用。

引用

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页数：3

共 4 条

[1] The pH Hypothesis of Postconditioning: Staccato Reperfusion Reintroduces Oxygen and Perpetuates Myocardial Acidosis[J] . Michael V. Cohen,Xi-Ming Yang,James M. Downey.Circulation . 2007 (14)
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[3] Multiple, brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways[J] . Xi-Ming Yang,J. Bradley Proctor,Lin Cui,Thomas Krieg,James M. Downey,Michael V. Cohen.Journal of the American College of Cardiology . 2004 (5)
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