细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义

被引：1

作者：

谭晓 ^{[1
]}

王迪斌 ^{[1
]}

杨春 ^{[2
]}

郭锡熔 ^{[3
]}

机构：

[1] 不详

来源：

医学研究生学报 | 2005年 / 12期

关键词：

细胞间黏附分子-1; 肿瘤坏死因子α; 心肌肥厚; 血管紧张素转换酶抑制剂;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

摘要：

目的:①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制。②应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制。方法:取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚+药物组和假手术组3组,每组10只。手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-αmRNA检测,并进行统计学方法比较。结果:ICAM-1、TNF-α免疫组化结果:心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚+药物组;假手术组表达量最少。3组标本ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA的RT-PCR检测结果:心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚+药物组,而假手术组表达量最少。结论:ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展。ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关。

引用

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