龙血竭对大鼠肺损伤间质过度修复及其TGFβ1mRNA表达的影响

被引:18
作者
杨礼腾 [1 ]
刘欣 [2 ]
程德云 [3 ]
方洵 [3 ]
穆茂 [3 ]
胡晓波 [3 ]
聂莉 [3 ]
机构
[1] 南方医科大学中西医结合医院呼吸内科
[2] 遵义医药高等专科学校
[3] 四川大学华西医院呼吸内科
关键词
肺损伤; TGFβ1; 胶原; 龙血竭; 大鼠;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的:探讨龙血竭(LXJ)对博莱霉素肺损伤大鼠肺间质过度修复及其TGFβ1mRNA表达的调控作用。方法:60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、博莱霉素肺损伤组(BLM)及龙血竭组(LXJ),每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过博莱霉素一次性气管内滴入复制肺损伤修复大鼠模型,并在肺损伤修复过程中予龙血竭灌胃干预,分别于14和28天取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行HE、胶原纤维染色及免疫组化分别定量肺内炎性细胞数、胶原蛋白、I型胶原,用实时荧光定量RT-PCR技术定量转化生长因子beta(TGFβ1)mR-NA的表达。结果:龙血竭对两时相肺组织的炎症程度和胶原(IOD分别从0.5492±0.2105和0.9578±0.3756降至0.2749±0.1592和0.3181±0.1210)及28天的I型胶原过度沉积(IOD从0.9348±0.3774降至0.5045±0.2796)皆有明显抑制作用(P<0.05),对两时相TGFβ1mRNA表达(从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051)有明显下调的作用(P<0.05)。结论:龙血竭具有抑制炎症性肺损伤促进修复,并可通过抑制胶原尤其是I型胶原的过度沉积而调控肺损伤肺间质过度修复之作用,后者可能主要与下调肺组织TGFβ1mRNA的表达有关。
引用
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