正常和病理骨髓基质细胞对K562细胞增殖和凋亡的影响

被引：1

作者：

邓均 ^{[1
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周桃莉 ^{[2
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李招权 ^{[1
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黄辉 ^{[1
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陈晓莉 ^{[1
]}

蒲晓允 ^{[1
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机构：

[1] 第三军医大学检验系临床血液学教研室

[2] 第三军医大学基础部病原生物学教研室

来源：

医学研究生学报 | 2006年 / 09期

关键词：

骨髓基质细胞; K562细胞; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的:研究正常和病理骨髓基质细胞(BMSC)在与K562细胞接触和隔离培养条件下对该细胞株增殖与凋亡的影响。方法:将慢性髓细胞白血病(CML)患者和正常人BMSC各自分为单独培养的对照组、K562与BMSC直接接触的接触培养组和隔离培养组,分别于第2、4、7和12 d观察K562细胞生长增殖情况;以末端标记技术(TUNEL)检测K562细胞的凋亡。结果:正常BMSC培养条件下与对照组比较,接触培养组和隔离培养组K562细胞数量在培养第4 d后显著升高(P<0.05),接触培养组显著快于隔离培养组(P<0.05);在CML BMSC培养条件下,K562的生长速度显著加快,4 d以后与对照组比较的差异有显著性意义(P<0.01)。K562细胞凋亡在正常BMSC培养条件下显著减少,隔离培养组在第7 d、接触培养组在第4 d与对照组比较的差异有显著性意义(P<0.05);在CML BMSC培养条件下,隔离培养组在4 d后、接触培养组在2 d后凋亡减少,与对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:BMSC可通过间接因素(调节因子作用)保护K562细胞,直接接触因素(由黏附分子介导的直接作用)能加强这种保护作用,导致K562细胞生长增快,凋亡减少。

引用

页码：777 / 779

页数：3

共 4 条

[1] K562细胞影响BMSCs生长及MIP-1α表达的实验研究 [J].