阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

被引：16

作者：

汪永义

薛松

刘沙

萧明第

机构：

[1] 上海市第一人民医院心血管外科

来源：

医学研究生学报 | 2003年 / 02期

关键词：

阿司匹林; 核转录因子κB; 心肌; 再灌注损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

摘要：

目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。　方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。　结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。　结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤

引用

页码：101 / 104

页数：4

共 3 条

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