帕金森病大鼠模型的炎性机制

被引:7
作者
周国庆
陈光辉
机构
[1] 南京军区南京总医院神经内科
[2] 南京军区南京总医院神经内科 江苏南京
[3] 江苏南京
关键词
帕金森病; 6羟基多巴胺; 大鼠;
D O I
暂无
中图分类号
R742.5 [震颤麻痹综合征];
学科分类号
1002 ;
摘要
目的 :研究帕金森病 (PD)大鼠模型的炎性机制。 方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测PD大鼠模型黑质纹状体区肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 1(IL 1)的水平。采用酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化法估测黑质区神经损伤的程度。 结果 :PD大鼠模型黑质纹状体区TNF α和IL 1的水平较对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,环孢素 (CsA)可减轻 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)对黑质多巴胺神经元的损伤 ,但对黑质纹状体区TNF α和IL 1水平无明显影响。 结论 :免疫炎性机制可能参与PD的发病过程 ,CsA可能通过与炎性因子无关的途径对黑质多巴胺神经元起保护作用
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页码:133 / 134+139 +139-191
页数:4
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共 1 条
[1]   帕金森病大鼠模型诱导型一氧化氮合酶基因表达的研究 [J].
周国庆 ;
陈光辉 ;
张隽 ;
周孝达 .
医学研究生学报, 2000, (04) :224-227