戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1α表达与神经元凋亡附视频

被引:2
作者
孔庆霞 [1 ]
孙圣刚 [2 ]
李宪章 [1 ]
曹学兵 [2 ]
何华 [1 ]
机构
[1] 山东济宁医学院附属医院神经内科
[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
关键词
戊四氮; 癫痫; mGLuR1α; 神经元凋亡;
D O I
暂无
中图分类号
R742.1 [癫痫];
学科分类号
100204 [神经病学];
摘要
目的探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及其与神经元凋亡的关系,并明确mGLuR1α在癫痫活动中的作用。方法将大鼠随机分为致痫后6、12、24、48、72h组及对照组,应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫发作后不同时间点脑神经细胞mGLuR1α的表达变化,采用原位末端标记法和流式细胞仪检测其神经元凋亡情况。结果(1)致痫后6hTUNEL染色阳性神经元开始表达,致痫后l2h最明显,24h开始下降,48h仍有表达。致痫后12h细胞凋亡率最高,之后随时间延长逐渐下降。(2)致痫后6hmGLuR1αmRNA转录水平即达最高,12h仍处于较高水平,之后逐渐降低,72h时仍高于正常水平,而受体的蛋白表达则稍晚,于致痫后l2h达到高峰,24h开始下降。(3)致痫大鼠mGLuR1α受体表达的最早和高峰时间与TUNEL反应时间基本吻合。结论mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关,癫痫发作可导致mGLuR1α一过性高表达,从而造成神经元损伤。
引用
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页码:167 / 170+178+230 +178
页数:6
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