酒精性肝病分子发病机制研究进展

被引：50

作者：

窦慧馨 ^{[1
,2
]}

张得钧 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 青海大学省部共建三江源生态与高原农牧业国家重点实验室

[2] 青海大学生态环境工程学院

来源：

基因组学与应用生物学 | 2016年 / 35卷 / 07期

关键词：

酒精性肝病; 氧化应激脂质过氧化; 细胞因子; 发病机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575 [肝及胆疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

在历史悠久的中国酒文化的熏陶下,我国作为酒精的消费大国,消费人群多年居高不下,研究表明适量摄入酒精对健康没有损害,但长期大量的饮酒会造成神经系统、消化系统的严重损害。有研究显示超过4年,肝硬化叠加酒精性肝炎患者死亡率大于60%,且在患病的第一个月发生大部分死亡。因此,我们可以预见这种疾病是比许多常见类型的癌症(例如:乳腺癌,前列腺癌和结肠癌)更不祥。此外,ALD患者承担着医疗费用的经济负担。不幸的是,食品和药物管理局批准仍没有对ALD的任何阶段的或广泛有效的药物疗法。因此,我们迫切需要更详细的了解肝损伤的机制。酒精性肝病的发病机制十分复杂,多种器官系统、物质代谢、反应过程、信号转导通路、细胞因子参与其中。本研究对ALD分子发病机制进行综述。

引用

页码：1643 / 1647

页数：5

共 13 条

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巴西莓对酒精性肝损伤的保护作用及机制研究 [D].

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