来氟米特对糖尿病肾病大鼠PKC表达的影响附视频

目的:通过建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏PKC表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组:对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素(STZ)诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);电镜标本观察肾组织病理改变,放免法检测肾组织中PKC的活性。结果:随着病程的延长,DN组大鼠肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现蛋白尿,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少,有统计学差异(P<0.05)。病理组织学观察来氟米特组较DN组肾小球基底膜增厚明显减轻,系膜细胞增生及细胞外基质沉积减少。DN组细胞质PKC活性与对照组同期相比,明显降低,但细胞膜PKC活性则明显升高(P<0.05),经来氟米特治疗后,与DN组同期相比,细胞质PKC活性升高,细胞膜PKC活性下降(P<0.05)。结论:来氟米特可通过抑制PKC的活性,从而保护DN大鼠肾组织。