β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展

被引：14

作者：

吴锦丹 ^{[1
]}

沈捷 ^{[2
]}

马向华 ^{[2
]}

机构：

[1] 南京医科大学附属南京第一医院内分泌科

[2] 南京医科大学第一附属医院内分泌科

来源：

医学研究生学报 | 2007年 / 09期

关键词：

β3-肾上腺素能受体基因; 解耦联蛋白; 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2; 肥胖; 糖尿病,2型; 胰岛素抵抗;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病]; R589.2 [脂肪代谢障碍];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。

引用

页码：982 / 984

页数：3