兔急性心肌梗死后二月心室肌细胞钠离子通道活性的变化

被引：14

作者：

丁超

何振山

齐书英

崔俊玉

杨丽

石巧

胡丽叶

机构：

[1] 解放军白求恩国际和平医院心内科

[2] 解放军白求恩国际和平医院心内科河北石家庄

[3] 河北石家庄

来源：

中国心脏起搏与心电生理杂志 | 2003年 / 02期

关键词：

电生理学; 心肌梗死; 钠通道; 心肌; 膜片钳;

D O I：

10.13333/j.cnki.cjcpe.2003.02.022

中图分类号：

R542.22 [];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

研究急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察AMI后 2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流 (INa)的变化。结果 :①正常对照组INa电流密度峰值 (去极化电位 - 30mV时 )为 45 .5± 5 .33pA/pF(n =12 ) ,心肌梗死 (简称心梗 )组为 16 .4± 4.43pA/pF(n =13) ,心梗组较对照组明显下降 ,P <0 .0 1。心梗组INa电流电压关系曲线较对照组明显下移。②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移 (即向超级化方向移动 ) ,对照组半数失活电压 (V0 .5)为 - 76 .2± 5 .3mV(n =5 ) ,心梗组V0 .5为 - 82 .4± 5 .6mV(n =12 ) ,P <0 .0 5。③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢 ,恢复曲线下移。结论 :AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化 ,引起心肌传导速度下降和不应性延长 ,此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。

引用

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共 2 条

[1] CHARACTERIZATION OF THE INOTROPIC AND ARRHYTHMOGENIC ACTION OF THE SODIUM-CHANNEL ACTIVATOR BDF-9148 - A COMPARISON TO ITS S-ENANTIOMER BDF-9196, TO ITS CONGENER DPI-201-106, TO NOREPINEPHRINE, AND TO OUABAIN [J].