目的 :探讨左旋卡尼汀 (L carnitine)对乳鼠心肌细胞在模拟缺血 (缺氧 )再灌注 (缺氧 复氧 )状态下发生损伤的保护作用及其可能的机制 .方法 :培养出生 1 3d的SD乳鼠心肌细胞 ,建立缺血再灌注损伤 (I/R)模型 ,实验分 3组 :①正常对照组 (Control) ;②I/R组 :缺氧 1 2 0min ,复氧 2 4 0min;③左旋卡尼汀组 :I/R之前 2h加入不同浓度左旋卡尼汀 ,使其终浓度分别为 1组 2 0mg/L ,2组 5 0mg/L ,3组 1 0 0mg/L ,4组2 0 0mg/L .观察指标包括 :①超氧化物酶 (SOD)活性 ;②丙二醛 (MDA)含量 ;③琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性 ;④流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率 .结果 :I/R组心肌细胞内MDA含量明显升高 ,SOD活性显著下降 ,琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性明显变低 ,而且细胞凋亡率也显著增加 ,与Control组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;但是在药物治疗组 ,随给药浓度的增加 ,MDA含量逐渐恢复正常 ,SOD活性逐渐回升 ,SDH活性明显升高 ,而且细胞凋亡率呈下降趋势 ,各药物治疗组与I/R组比较各实验指标均具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,表明心肌细胞在经左旋卡尼汀预处理之后 ,抗损伤能力加强 ,发生损伤的程度减少 .结论 :左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用 ,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系