未找到相关数据
Bcl-2参与的抗凋亡机制在白血病耐药中的作用
被引：7
作者：
赵新汉
李晶
李琳琳
马欣
田洪刚
刘陕西
机构：
[1] 西安交通大学第一医院肿瘤内科环境与疾病相关基因教育部重点实验室
来源：
关键词：
阿霉素;
K562细胞株;
K562/AO2细胞株;
基因,bcl-2;
细胞凋亡;
多药耐药;
D O I：
暂无
中图分类号：
R733.7 [白血病];
学科分类号：
100214 [肿瘤学];
摘要：
目的:肿瘤多药耐药(mu lti-drug resistance,MDR)是目前肿瘤研究的难点及热点领域.本研究以人慢性粒细胞白血病细胞株K562和阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/AO2为研究对象,观察两细胞株在ADR作用下Bc l-2的表达水平,借此探讨其参与的抗凋亡机制在白血病多药耐药中的作用.方法:MTT法测定K562和K562/AO2在ADR作用后的细胞活力(A值);DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;FCM法测定细胞凋亡率、细胞周期及Bc l-2蛋白的表达.结果:MTT法测得ADR作用的K562细胞存活数下降,1.00μmol/LADR作用48 h的K562细胞株A值最低,为0.803±0.032.DNA琼脂糖凝胶电泳及FCM法均显示ADR作用的K562细胞株有凋亡发生.FCM的结果表明,ADR作用的K562细胞株Bc l-2的阳性表达率低,1.00μmol/L ADR作用48 h的Bc l-2阳性表达率是(38.67±0.45)%.结论:耐药的主要机制是通过抑制细胞的凋亡途径完成,bcl2-是凋亡的主要调控基因,是一种耐药基因.
引用
收藏
页码：2192 / 2194
页数：3
相关论文