未找到相关数据
p38 MAPK在大鼠急性肺损伤模型中的表达及抗氧化剂NAC的影响
被引：14
作者：
张艰
李圣青
戚好文
吴昌归
李焕章
机构：
[1] 第四军医大学西京医院呼吸内科,第四军医大学西京医院呼吸内科,第四军医大学西京医院呼吸内科,第四军医大学西京医院呼吸内科,第四军医大学西京医院呼吸内科陕西西安,陕西西安,陕西西安,陕西西安,陕西西安
来源：
关键词：
脂多糖;
肺损伤,急性;
p38分裂原激活蛋白激酶;
N-乙酰半胱氨酸;
D O I：
暂无
中图分类号：
R563 [肺疾病];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的 :观察磷酸化的分裂原激活的蛋白激酶 (p38MAPK)在脂多糖 (LPS)引起的大鼠急性肺损伤中在体原位的表达 .方法 :采用免疫组织化学ABC法和Western blot技术 ,检测磷酸化的 p38MAPK在大鼠急性肺损伤模型气道和肺组织的表达 ,并同时观察N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对其表达的影响 .结果 :对照组气道和肺组织无或偶见反应极弱的p38MAPK阳性细胞 ,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞 .LPS致伤组 p38MAPK阳性细胞较对照组明显增多 (P <0 .0 1 ) ,主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、胸膜间皮细胞和血管内皮细胞 .NAC治疗组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS致伤组明显减少 (P <0 .0 1 ) ,West ern blot结果验证了上述结果 .结论 :LPS诱发的大鼠急性肺损伤模型中 ,磷酸化p38MAPK在气道和肺组织内表达增加 ,p38MAPK的激活见于肺组织内多数细胞 ,提示肺内炎性和非炎性细胞均有p38MAPK信号分子的激活 .NAC是有效的抗氧化剂 ,其对急性肺损伤的炎症抑制可能是通过抑制p38MAPK的激活起作用
引用
收藏
页码：1353 / 1355
页数：3
相关论文