胰岛素样生长因子1对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤细胞凋亡的影响

被引：5

作者：

孙志江 ^{[1
]}

王世文 ^{[2
]}

郑宁 ^{[2
]}

王映珍 ^{[1
]}

吕苗 ^{[2
]}

机构：

[1] 兰州大学第二医院急救中心

[2] 甘肃省第二人民医院普外科

来源：

第四军医大学学报 | 2008年 / 08期

关键词：

危重病; 胰腺炎; 肺/损伤; 细胞凋亡; 胰岛素样生长因子1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R576 [胰腺疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:探讨细胞凋亡和bax,bcl-2基因表达在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)对SAP肺损伤细胞凋亡的影响.方法:将Wistar大鼠72只随机分为对照组、SAP组和IGF-1组,每组24只.大鼠SAP模型采用50g/L的牛磺胆酸钠自胆胰管注入建立,三组在建模后6,12,24h各取8只测定血清淀粉酶、肺损伤病理评分;光镜和电镜下观察肺组织病理变化,细胞凋亡原位检测法测定肺组织内细胞凋亡,RT-PCR法测定肺组织bax mRNA,bcl-2mRNA的表达.结果:SAP组血清淀粉酶、肺损伤病理评分、细胞凋亡指数、bax mRNA和bcl-2 mRNA表达较对照组升高,透射电镜下肺组织内细胞凋亡明显增多;经IGF-1干预后,血清淀粉酶、肺组织内细胞凋亡指数及肺损伤病理评分较SAP组下降,bax mRNA表达下降,bcl-2 mRNA表达增强,透射电镜下见肺组织内细胞凋亡明显减少.结论:肺组织细胞凋亡及bax,bcl-2基因表达参与了SAP肺损伤发病机制,IGF-1可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能部分是通过调节凋亡相关基因bax,bcl-2的表达来实现的.

引用

页码：688 / 691

页数：4

共 3 条

[1]

Significance of apoptotic cell death in systemic complications with severe acute pancreatitis [J].