罗格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤作用

被引：18

作者：

章涛 ^{[1
]}

余华荣 ^{[1
]}

杨贵忠 ^{[1
]}

刘颖菊 ^{[1
]}

杨俊卿 ^{[1
]}

蒋建新 ^{[2
]}

周岐新 ^{[1
]}

机构：

[1] 重庆医科大学药理学教研室

[2] 第三军医大学创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

来源：

第四军医大学学报 | 2007年 / 11期

关键词：

过氧化物酶体增殖物激活受体γ; 罗格列酮; 抗肿瘤药; 乳腺肿瘤; MDA-MB-231细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长影响,以评价其在人乳腺癌治疗上的应用潜力.方法:噻唑蓝(MTT)法检测罗格列酮对MDA-MB-231细胞体外生长抑制作用;应用PPARγ拮抗剂GW9662,分析罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖影响与PPARγ受体关系;流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:罗格列酮干预下MDA-MB-231细胞G0/G1期比例上升,而S期比例下降,呈量-效关系抑制其生长,IC50=5.2μmol/L.PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用(P<0.05);100μmol/L罗格列酮还可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,TUNEL法检测的凋亡率(18.4±3.1)%与Annexin V-FITC法检测的结果一致[(16.6±2.7)%](P>0.05).结论:罗格列酮通过PPARγ介导,使MDA-MB-231细胞G1期阻滞而抑制其增殖,高浓度时还可诱导其发生凋亡,罗格列酮有望成为治疗乳腺癌的有效药物.

引用

页码：971 / 974

页数：4