耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞NF-κB的激活与耐药的关系

被引：7

作者：

涂刚

姚榛祥

机构：

[1] 重庆医科大学第一医院普外科,重庆医科大学第一医院普外科重庆,重庆

来源：

第四军医大学学报 | 2004年 / 05期

关键词：

乳腺肿瘤; 核因子κB; 抗药性; 阿霉素;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的 :观察耐药MCF 7/Adr和其药敏亲本系MCF 7乳腺癌细胞中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的激活水平 ,以及其抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对耐药的逆转效应 ,探讨NF κB在耐药调控中的作用 .方法 :凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性 .免疫印迹杂交法 (Westernblot)检测多药耐药基因 (MDR1 )产物P 糖蛋白 (P pg)的表达 .MTT法测定阿霉素 (Doxorubicin ,DOX)作用上述细胞的药物半数抑制浓度值 (IC50 ) .结果 :耐药MCF 7/Adr细胞中NF κB的DNA结合活性 (积分吸光度 :2 6 7± 9)显著高于MCF 7细胞中NF κB的DNA结合活性 (积分吸光度 :34± 2 ,P <0 .0 1 ) .DOX单独作用于MCF 7/Adr,IC50 为 (37.4± 2 .1 ) μmol/L ,与PDTC共同孵育后DOX的IC50值则显著下降为 (6 .8± 0 .8) μmol/L(P <0 .0 5 ) .抑制NF κB的激活不影响P pg的表达 (P >0 .0 5 ) .结论 :与其亲本药敏细胞相比较 ,MCF 7/Adr中的NF κB呈高水平的激活状态 .抑制NF κB的激活可以部分逆转MCF 7/Adr的DOX抵抗 ,提示NF κB参与乳腺癌耐药机制的形成

引用

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共 3 条

[1]

NF-κB抑制剂PDTC增敏TNF-α对乳腺癌细胞的毒性作用 [J].