大鼠心肌肥厚向充血性心衰转变过程中肌凝蛋白重链异构体基因表达的改变(英文)

目的　探索升主动脉缩窄引起的大鼠左心室肥厚 (LVH)和充血性心衰 (CHF)心肌收缩张力发展速率低抑的分子机制。方法　采用左心室乳头肌测定张力发展最大速率 (+dT/dtmax) ;采用Northernblot分析法检测左心室心肌肌凝蛋白重链异构体mRNA水平。结果　 1)CHF和LVH组的 +dT/dtmax值分别低于假手术对照组 (Sham) 6 4 17%和 37 15% (P <0 0 1) ,CHF组低于LVH组 4 2 99% (P <0 0 1) ;2 )LVH组与Sham组相比α MHC的mRNA水平没有显著差异 (P >0 0 5) ,但CHF组分别较Sham组和LVH组下降了 4 2 3%和 56 1% (P <0 0 1) ;与Sham组相比LVH组的 β MHCmRNA水平上调了88 3% (P <0 0 1) ,而CHF组分别较LVH与Sham组增高 1 5和 3 7倍 (P <0 0 1) ;LVH和CHF组α MHC/ β MHCmRNA的比率分别降至对照组的 4 2 4 %和 9 8% (P <0 0 1) ;3)α MHC/ β MHCmRNA与 +dT/dtmax的相关性分析显示 ,这些数据存在正相关 ,其相关系数为 0 875(P <0 0 1)。结论　α MHC/ β MHCmRNA比率下降是CHF和LVH心肌 +dT/dtmax下降的主要分子机制。LVH组α MHC/ β HCmRNA比率下降主要是由于β MHCmRNA的上调 ;而CHF组比率大幅下降则是α MHC下降和β MHC上调的综合效应所致。