目的:从影响钙动员角度,探讨痛泻要方抑制大鼠结肠平滑肌收缩的作用机制。方法:应用离体平滑肌张力测定方法,观察痛泻要方对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、氯化钾(KCl)和细胞内钙库耗竭后细胞外 Ca2+内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩的影响。结果:痛泻要方能够抑制 KCl 和细胞内钙库耗竭后细胞外 Ca2+内流引起的大鼠结肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性。3 000μg/mL 痛泻要方还能抑制 ACh 引起的第二收缩时相张力,与不加药的对照组(Krebs 液)比较,差异有统计学意义(P<0.01);痛泻要方对 ACh 引起的第一收缩时相张力无明显影响。结论:痛泻要方主要通过抑制胞外 Ca2+内流来抑制大鼠结肠平滑肌的收缩,可能涉及到阻断电压门控钙通道、钙库调控性钙通道和受体操纵性钙通道,但不影响 ACh 引起的胞内 Ca2+释放。