附子多糖抑制血管平滑肌细胞钙化的神经酰胺机制

被引：21

作者：

陈燕亭 ^{[1
]}

宋艳 ^{[2
]}

陆立鹤 ^{[1
]}

机构：

[1] 中山大学中山医学院病理生理学教研室

[2] 中山大学附属第一医院病理科

来源：

中山大学学报(医学版) | 2020年 / 41卷 / 01期

基金：

广东省自然科学基金; 广东省科技计划;

关键词：

血管钙化; 血管平滑肌细胞; 附子多糖; 神经酰胺; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

【目的】研究附子多糖是否抑制血管平滑肌细胞钙化及探讨其机制是否与神经酰胺有关。【方法】我们采用氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人体血管平滑肌细胞钙化,用不同浓度的附子多糖处理细胞,茜素红染色测细胞钙化,qRT-PCR检测成骨样分化标志物Msx2、Osterix、BMP2及收缩蛋白SMA的mRNA表达水平,Western blot检测Msx2、BMP2的蛋白表达水平,TUNEL法测细胞凋亡。此外,观察附子多糖对血管平滑肌细胞神经酰胺的水平及其代谢酶中性鞘磷脂酶(N-SMase)的活性的影响。【结果】附子多糖能抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡和钙化。神经酰胺可参与Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡和钙化。附子多糖可降低NSMase的活性和神经酰胺含量。【结论】附子多糖可通过调节神经酰胺信号改善血管平滑肌细胞钙化。

引用

页码：69 / 75

页数：7

共 14 条

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