地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机理

被引:46
作者
杨桂枝
高小平
晏菊芳
欧可群
张燕
张建
机构
[1] 四川大学华西医学中心组胚与神经生物学教研室,地奥集团药物研究所,地奥集团药物研究所,四川大学华西医学中心组胚与神经生物学教研室,地奥集团药物研究所,地奥集团药物研究所四川成都,四川成都,四川成都,四川成都,四川成都,四川成都
关键词
地塞米松和胰岛素; 胰岛素抵抗; 3T3-L1脂肪细胞; 分子机理;
D O I
10.13718/j.cnki.xsxb.2003.03.028
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理.结果发现:①地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取减少.罗格列酮改善抵抗后,葡萄糖的摄取较抵抗组增加.②抵抗时,葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白水平明显降低,改善后基因表达上调显著,蛋白水平升高,介于正常对照组与抵抗组之间.③IRS 1在抵抗时下调,用罗格列酮改善后,IRS 1的基因水平无明显变化.
引用
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[1]
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杨桂枝 ;
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欧可群 .
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