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地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机理
被引:46
作者
:
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杨桂枝
高小平
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四川大学华西医学中心组胚与神经生物学教研室,地奥集团药物研究所,地奥集团药物研究所,四川大学华西医学中心组胚与神经生物学教研室,地奥集团药物研究所,地奥集团药物研究所四川成都,四川成都,四川成都,四川成都,四川成都,四川成都
高小平
晏菊芳
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晏菊芳
欧可群
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欧可群
张燕
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张燕
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张建
机构
:
[1]
四川大学华西医学中心组胚与神经生物学教研室,地奥集团药物研究所,地奥集团药物研究所,四川大学华西医学中心组胚与神经生物学教研室,地奥集团药物研究所,地奥集团药物研究所四川成都,四川成都,四川成都,四川成都,四川成都,四川成都
来源
:
西南师范大学学报(自然科学版)
|
2003年
/ 03期
关键词
:
地塞米松和胰岛素;
胰岛素抵抗;
3T3-L1脂肪细胞;
分子机理;
D O I
:
10.13718/j.cnki.xsxb.2003.03.028
中图分类号
:
R363 [病理生理学];
学科分类号
:
100103
[病原生物学]
;
摘要
:
用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理.结果发现:①地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取减少.罗格列酮改善抵抗后,葡萄糖的摄取较抵抗组增加.②抵抗时,葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白水平明显降低,改善后基因表达上调显著,蛋白水平升高,介于正常对照组与抵抗组之间.③IRS 1在抵抗时下调,用罗格列酮改善后,IRS 1的基因水平无明显变化.
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