Fas/FasL途径在柔红霉素诱导HL-60及U937细胞凋亡中作用的研究

被引：4

作者：

刘芳

向建平

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院血液病研究所

来源：

临床血液学杂志 | 2002年 / 03期

关键词：

抗肿瘤药; 柔红霉素; 凋亡; 白血病细胞; Fas配体;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-36 [治疗实验];

学科分类号：

摘要：

目的 :研究柔红霉素 (DNR)诱导白血病细胞凋亡的机制 ,进一步探讨Fas/FasL途径在DNR诱导白血病细胞凋亡中的作用 ,并评价sFasL与DNR联用的致凋亡效应。方法 :将DNR作用于白血病细胞系HL 6 0、K5 6 2、U937细胞 ,并用流式细胞术 (FCM)检测其Fas抗原表达的改变。sFasL、DNR诱导白血病细胞凋亡 ,以抗Fas单抗 (IgG1)阻断Fas/FasL途径 ,借助原位末端标记法 (TUNEL)和FCM检测白血病细胞凋亡率。结果 :DNR处理HL 6 0、K5 6 2、U937细胞 18h后 ,Fas表达阳性率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,与sFasL联合作用后显示出协同效应。IgG1不能阻断DNR致白血病细胞凋亡的作用 ,但可阻断sFasL致白血病细胞凋亡的作用。结论 :DNR致白血病细胞株U937、HL 6 0凋亡的作用不依赖于Fas/FasL途径 ,但sFasL与DNR联合应用可协同增强抗肿瘤效应。

引用

页码：118 / 119

页数：2

共 4 条

[1]

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