一氧化氮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3、Bad(ser128)和c-Jun磷酸化的影响

被引：5

作者：

宋远见 ^{[1
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刘红芝 ^{[1
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裴冬生 ^{[2
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孙亚峰 ^{[1
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张璞 ^{[3
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张芳 ^{[1
]}

机构：

[1] 徐州医学院基础学院

[2] 徐州医学院肿瘤生物治疗实验室

[3] 徐州医学院附属医院血液科

来源：

中国现代医学杂志 | 2009年 / 19卷 / 12期

关键词：

脑缺血; 一氧化氮; 海马; JNK3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741 [神经病学];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨一氧化氮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3、Bad(ser128)和c-Jun磷酸化的影响。方法90只健康SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(对照组)、硝普钠组、硝普钠+阻断剂组(阻断剂组)和溶剂组。以大鼠四动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹和免疫沉淀法检测JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化。结果硝普钠组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组、阻断剂组及溶剂组(P<0.05),对照组、阻断剂组及溶剂组之间差异无显著性(P>0.05);硝普钠组JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化显著低于对照组、阻断剂组及溶剂组(P<0.05),对照组、阻断剂组及溶剂组之间差异无显著性(P>0.05)。结论一氧化氮供体硝普钠能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显抑制JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。

引用

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