大鼠严重烧伤早期胃酸分泌功能改变的机制及其在急性胃粘膜损害防治中的意义

目的　研究严重烧伤早期胃酸分泌功能改变及其发生机制 ,探讨其在急性胃粘膜损害防治中的意义。方法　采用Wistar大鼠制作 3 0 %体表 (totalbodysurfacearea,TBSA)三度烧伤模型 ,对烧伤早期胃酸分泌功能、胃粘膜血流量和胃粘膜能荷进行动态观察。结果　烧伤后 3h胃液量、胃液总酸度和总酸排出量均已显著低于对照组 (P <0 0 1) ,伤后 6h上述观察指标值继续下降 ,并于烧伤后 12h降至最低值 ,烧伤后 2 4～ 4 8h仍显著低于对照组。烧伤后胃粘膜血流量及胃粘膜能荷也显著减少 ,其变化趋势与胃酸分泌障碍一致。结论　大鼠严重烧伤后 ,胃粘膜血流量、能荷水平明显减少 ,胃酸分泌功能出现显著抑制。本研究提示 ,在严重烧伤诱发的急性胃粘膜损害发生中 ,胃粘膜缺血缺氧以及由其引起的能量代谢障碍 ,可能发挥主导和决定性作用。目前临床预防性使用的抗酸疗法 ,存在一定的局限性。于烧伤后尽快纠正胃粘膜缺血缺氧 ,可能是急性胃粘膜损害更为有效的防治措施。