z-DEVD-fmk干预甲基苯丙胺依赖大鼠脑细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达

被引：2

作者：

李新新 ^{[1
]}

李辉 ^{[2
]}

陈晓雷 ^{[1
]}

杨秀丽 ^{[1
]}

翟丽颖 ^{[3
]}

机构：

[1] 沈阳医学院法医司法鉴定所

[2] 沈阳市第一医院神经外科

[3] 丹东市公安医院戒毒科

来源：

中国医科大学学报 | 2013年 / 42卷 / 08期

关键词：

甲基苯丙胺; caspase-3抑制剂; z-DEVD-fmk; 凋亡; Bcl-2;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.6 [中毒性精神障碍];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的观察caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组和z-DEVD-fmk对照组,每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组按剂量逐日递增法建立MA依赖大鼠实验动物模型,同时脑室注射z-DEVD-fmk进行干预治疗;z-DEVD-fmk对照组脑室注射z-DEVD-fmk(20μg/100 g)。采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织细胞凋亡变化,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达的改变。结果 MA依赖模型组脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2蛋白表达下降;z-DEVD-fmk+MA组脑组织细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠脑组织细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与抑制MA致大鼠脑组织的损伤作用。

引用

页码：730 / 732+741 +741

页数：4

共 6 条

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