电针干预后高血脂合并脑缺血大鼠脑源性神经营养因子及碱性成纤维细胞生长因子含量的变化

目的:观察电针干预对高血脂合并脑缺血大鼠脑匀浆脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量的影响。方法:实验于2005-03/2006-06在北京中医药大学基础医学院科研实验中心动物室、仪器室、脑功能研究室完成。选择健康清洁级成年SD大鼠50只,先根据随机数字表法分为2组,即正常对照组10只(普通饲料喂养)及高脂饲料喂养组40只。以上大鼠同期喂养6周后,高脂饲料喂养组再按随机数字表法分为4组,即高血脂模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组和高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组,每组10只。后3组大鼠在高脂血症造模基础上,采用氯化铁化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,造成高血脂合并脑缺血模型。①正常对照组:每天抓取1次。存活期满后(共60d)处死取脑。②高血脂模型组:高脂饲料喂养6周后,每天抓取1次,存活期满后(共60d)处死取脑。③高血脂合并脑缺血模型组:高脂饲料喂养6周后,不予治疗,10d后,造成高血脂合并脑缺血模型,仍不予治疗,7d后处死取脑。治疗期间,每天抓取1次。④高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组:造成高脂血症大鼠模型后,电针双侧“三阴交”及“丰隆”,1次/d,治疗10d后,造成高血脂合并脑缺血模型,针刺“百会”及“水沟”,同时电针双侧“三阴交”及“丰隆”,治疗7d后处死取脑。⑤高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组:造成高脂血症大鼠模型后,不予任何治疗,10d后,造成高血脂合并脑缺血模型,针刺“百会”及“水沟”,同时电针双侧“三阴交”及“丰隆”,治疗7d后处死取脑。电针于脑缺血造模术前进行干预并于术后全程治疗,通过双抗夹心ABC-ELISA法,测定各组大鼠脑匀浆中脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量。结果:45只大鼠进入结果分析,每组9只。①各组大鼠大脑匀浆脑源性神经营养因子含量比较:高血脂模型组、高血脂合并脑缺血模型组均显著低于正常对照组(P<0.01)。高血脂合并脑缺血模型早、晚期电针治疗组均显著高于高血脂模型组(P<0.05～0.01),另外高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组也显著高于高血脂合并脑缺血模型组及高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组(P<0.01)。②各组大鼠大脑匀浆碱性成纤维细胞生长因子含量比较:高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组均显著低于正常对照组(P<0.01)。高血脂合并脑缺血模型早、晚期电针治疗组均显著高于高血脂模型组及高血脂合并脑缺血模型组(P<0.01)。结论:持续电针治疗可使脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子含量在相当长时间内保持较高水平,有利于受损神经元的修复。而电针早期介入治疗可能是治疗高血脂合并脑缺血疾病的良策。