丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

被引：35

作者：

张美齐 ^{[1
]}

陈环 ^{[1
]}

沈晔 ^{[1
]}

涂建锋 ^{[1
]}

杨向红 ^{[1
]}

唐关敏 ^{[2
]}

机构：

[1] 浙江省人民医院EICU

[2] 嘉兴市第一医院

来源：

中华中医药学刊 | 2015年 / 33卷 / 03期

关键词：

丹参酮ⅡA; 缺血再灌注; JAK2/STAT3信号通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制。方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究。SD乳鼠心肌细胞体外培养建立缺血再灌注模型24 h后分别加入不同浓度丹参酮IIA通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外加入丹参酮IIA,AG490,丹参酮IIA及AG490,通过westernblot方法检测JAK2,PJAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。40只SD大鼠分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,丹参酮ⅡA+AG490组,按照TUNEL试剂盒方法检测心肌凋亡。通过westernblot方法检测JAK2,P-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。结果:无论细胞水平还是动物整体水平,加入丹参酮IIA均能减少心肌细胞凋亡;丹参酮IIA组P-JAK2、STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而丹参酮ⅡA+AG490组的P-JAK2、STAT3蛋白表达较丹参酮ⅡA组明显下调。结论:丹参酮ⅡA可降低缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

引用

页码：659 / 662+777 +777

页数：5

共 6 条

[1]

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中HMGB1表达的影响 [J].