佐剂性关节炎大鼠IL-23、IL-17检测分析

目的探讨IL-23、IL-17及Th17细胞在类风湿性关节炎发病中的作用,以期对类风湿性关节炎的发病机制和防治对策提供新的认识。方法将18只SD雄性大鼠随机分为正常对照组及模型组,正常对照组大鼠左后足跖底皮内注射0.1 ml生理盐水,模型组左后足跖底皮内注射0.1 ml完全弗氏佐剂。于造模后15 d确认模型建立成功后,第21天处死大鼠,取踝关节组织,观察病理改变;收集血清并进行脾细胞培养,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清及脾细胞培养上清液中IL-23、IL-17含量。结果模型组大鼠造模后左足即有肿胀,12～15 d左右出现右足爪继发性关节肿胀,并进行性加重,部分大鼠耳廓及尾部有关节炎小结出现。造模后21 d处死大鼠,关节病理切片可见增生性滑膜炎。模型组大鼠血清IL-23及IL-17水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组脾细胞上清液IL-23水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);经PHA刺激后模型组脾细胞上清液IL-23水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组和模型组脾细胞培养上清液中IL-17差异无统计学意义;PHA刺激后模型组脾细胞培养上清液IL-17水平较对照组显著升高(P<0.01)。结论 IL-23、IL-17是参与佐剂性关节炎发病的重要细胞因子,与IL-23相关、产生IL-17的Th17细胞可能参与了佐剂性关节炎的慢性炎症过程。