生长抑素及Octreotide对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的作用机制

目的 :探讨生长抑素 (SS)及其类似物 (Octreotide)治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因 bax、p5 3的作用。方法 :以雨蛙肽诱导 CD 1小鼠急性胰腺炎模型 ,并应用细胞凋亡原位标记检测(TU NEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因 bax、p5 3的蛋白表达 ,以及生长抑素及其类似物治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因 bax和 p5 3蛋白表达的影响。结果 :HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成。 SS治疗后 1小时及 Octreotide治疗后 5、14小时胰腺细胞凋亡指数显著高于非治疗组 1、5和 14小时各时间点 (P均 <0 .0 1)。正常胰腺组织未见凋亡调控基因 bax、p5 3的表达 ,SS治疗后1小时胰腺细胞 p5 3染色阳性率明显高于非治疗组 ,P<0 .0 1,而非治疗组和 SS治疗组 1小时的胰腺细胞 bax染色阳性率无显著差异 ;Octreotide治疗后 5、14小时胰腺细胞 bax染色阳性率明显高于非治疗组相应时间点 ,P均 <0 .0 1,而非治疗组和 Octreotide治疗组 5、14小时的胰腺细胞 p5 3染色阳性率无显著差异。结论 :生长抑素及其类似物治疗急性胰腺炎的相同机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应 ,但前者诱导胰腺细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因 p5 3的表达有关而与 bax的表达无关 ;