小鼠病毒性心肌炎的心肌结构及左室功能变化的初步研究

被引:8
作者
万朝敏
王正荣
周密
邓建军
吴泰相
俞红吉
机构
[1] 华西医科大学附二院儿科!四川成都,华西医科大学附二院基础医学院!四川成都,华西医科大学附二院儿科!四川成都,华西医科大学附二院儿科!四川成都,华西医科大学附二院病毒实验室!四川成都,华西医科大学附二院病毒实验室!四川成都
关键词
心肌疾病; 线粒体,心脏; 心室功能,左; 动物,实验;
D O I
暂无
中图分类号
R542.21 [];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 :探讨病毒性心肌炎时的心肌结构与收缩力变化的关系。方法 :建立病毒性心肌炎的动物模型 ,观测病毒损伤阶段和免疫损伤阶段心肌的超微结构和心肌收缩力改变。结果 :病毒性心肌炎早期的心肌细胞的线粒体超微结构发生了变化 ,心肌细胞收缩力下降 ,左室压 (LVP)为 (14 2± 0 8)kPa ,dp/dt为 (2 73 1±10 0 )kPa/s,正常对照LVP为 (17 1± 0 7)kPa ,dp/dt为 (35 9 8± 9 3)kPa/s,P <0 0 1;后期心肌组织严重损害 ,不仅有线粒体溶解破坏 ,而且肌原纤维变细、减少等 ,并且心肌收缩力指标明显下降 ,LVP为 (11 8± 0 2 )kPa ,dp/dt为(2 0 9 5± 6 9)kPa/s,与早期相比差异有显著 ,P <0 0 1。结论 :病毒性心肌炎早期 ,即病毒损伤期 ,造成心脏功能下降的原因主要是病毒引起心肌细胞的超微结构改变 ,特别是对线粒体的损伤 ,使心肌细胞供能障碍 ,心肌收缩力减小 ;病毒性心肌炎后期 ,免疫反应造成心肌组织损害较病毒直接损害更严重 ,造成心肌收缩力明显减小。
引用
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共 2 条
[1]   柯萨奇B3病毒对小鼠离体心肌细胞力学和收缩蛋白分子的影响 [J].
万朝敏 ;
彭文珍 ;
高云钦 ;
王德诚 ;
刘惠莲 ;
王正荣 .
中华儿科杂志, 1998, (09) :19-21
[2]  
Cardiac contractile proteins and autoimmune myocarditis[J] . Tohru Izumi,Haruo Hanawa,Makihiko Saeki,Makoto Kodama.Molecular and Cellular Biochemistry . 1993 (1)