Bcl-2和Bax在缺血预处理保护海马神经元缺血再灌损伤中的作用

被引：7

作者：

刘亚君 ^{[1
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崔鹤 ^{[2
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谢东萍 ^{[1
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缪冰 ^{[1
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刘克敬 ^{[1
]}

陈连璧 ^{[1
]}

机构：

[1] 山东大学医学院生理学研究所

[2] 山东医学高等专科学校生理学教研室

来源：

山东大学学报(医学版) | 2006年 / 03期

关键词：

基因,bcl-2; 基因,bax; 缺血预处理; 海马神经元; 脑缺血再灌损伤; 大鼠,Wistar;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌损伤中的作用。方法:随机将动物分为IPC加缺血再灌组(IPC组)、单纯缺血再灌组(IR组)和对照组。观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡;免疫组化测定海马CA1区神经元Bcl-2和Bax的表达。结果:IPC组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,Bcl-2呈强表达,Bax表达不明显。结论:IPC诱导Bcl-2表达上调和Bax蛋白表达下调,可抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。

引用

页码：227 / 230

页数：4

共 8 条

[1]

Ionomycin-activated calpain triggers apoptosis:aprobable role for Bcl-2 family members. Gil-Parrado S,Fernandez-Montalvan A.Assfalg-MachleidtI,et al. Journal of Biological Chemistry . 2002

[2]

Cellular neuroprotective mecha-nisms in cerebral ischemia:Bcl-2 family proteins and pro-tection of mitochondrial function. Ouyang YB,Giffiard RG. Cell Calcium . 2004

[3]

Keeping killers on a tightleash:transcriptional and post-translational control of thepro-apoptoticactivity of BH3-only proteins. Puthalakath H,Strasser A. Cell Death and Differentiation . 2002

[4]

Mitochondrial regulation of apoptotic cell death. Orrenius S. Toxicology Letters . 2004

[5]

Ischemic precondition-ing preserves mitochondrial function after global cerebral is-chemia in rat hippocampus. Dave KR,Saul I,Busto R,et al. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 2001

[6]

Temporal profile ofneuronal damage in a model of transient forebrain ischemia. Pulsinelli WA,Brierley JB,Plum F. Annals of Neurology . 1982

[7]

Limb ischemic precondi-tioning attenuates apoptosis of pyramidal neurons in the CA1hippocampus induced by cerebral ischemia-reperfusion inrats. Zhao HG,Li WB,Li QJ,et al. Acta Physiologica Sinica . 2004

[8]

Differ-ent Expression Patterns of Bcl-2,Bcl-xl,and Bax ProteinsAfter Sublethal Forebrain Ischemia in C57Black/Crj6Mouse Striatum. Chaoran Wu,Hideyoshi Fujihara,Jian Yao,et al. Stroke . 2003

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