疼痛的神经生物学——理解大脑机制及神经疾病治疗的机理

中枢神经系统的神经元和突触具有可塑性 ,他们能够发生贯穿整个生命过程的长时程改变。研究这种长时程变化的分子和细胞学机制 ,不仅可以帮助我们了解大脑如何学习和储存新的知识 ,而且还可以揭示机体损伤后病理变化的机制。我认为 ,一方面学习和记忆等生理学功能的神经机制可能与大脑在疼痛期间的反常或机体损伤相关的变化过程共用一些信号分子 ;另一方面 ,一些不参与认知学习和记忆过程的突触和神经元网络机制也可能与疼痛的病理过程相关。伤害性感受可以从脊髓传递到前脑并在不同水平受到调节。其中 ,前扣带脑皮质 (anteriorcingulatecortex ,ACC)在痛觉的感受和调节中具有重要作用。我们的实验结果表明 ,ACC中的N 甲基 D 门冬氨酸(NMDA)受体依赖的、钙 /钙调蛋白激活的腺苷酸环化酶 (adenylylcyclases ,AC) (AC1和AC8)在慢性痛的表达过程中起着重要的作用。ACC还可以通过激活内源性易化系统影响脊髓背角的痛觉信号传递。这些结果为机体对损伤的生理反应如痛行为反应、情绪变化和不良记忆等提供了重要的突触和分子水平的机制。加强对疼痛机制研究 ,会带动中国的神经科学的基础和临床研究。