目的:研究甘草次酸钠(SG)的抗炎机制.方法: 制备大鼠腹膜炎模型,用放免法测PGE2含量,Folin-酚试剂法测蛋白含量,邻苯三酚-NBT法测SOD活性,竞争性蛋白结合法测cAMP含量.结果:组胺致炎时,SG 10-20 mg·kg-1 im减少渗液量;角叉菜胶致炎时,SG 20 mg·kg-1 im使渗液量及其中PGF2含量减少,SOD活性增加;花生四烯酸致炎时,SG 20 mg·kg-1im抑制Neu中cAMP浓度下降,减少渗出液中PGE2含量.SG也使三种腹膜炎渗出液中Neu计数和蛋白含量减少.结论:SG通过抑制Neu游走及PGE2合成、降低毛细血管通透性、清除氧自由基而发挥抗炎作用.