JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用

被引：3

作者：

李军 ^{[1
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曹红 ^{[1
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连庆泉 ^{[1
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王耀岐 ^{[2
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曾因明 ^{[2
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机构：

[1] 温州医学院附属第二医院麻醉科

[2] 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2007年 / 03期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

脑缺血; 缺血预处理; 再灌注损伤; JNK; Jun; 沙土鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的探讨JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用。方法♂蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、Anisomy-cin组(AN)、Curcumin组(CU)、Anisomycin复合IP组(AP)、Curcumin复合IP组(CP)及溶剂对照组(VE),每组据再灌注15min、2、4、6h、1、3、5及7d又分8个亚组。预定时间点行TUNEL海马CA1区凋亡细胞检测、免疫组化SP法检测p-JNK及Jun蛋白在海马CA1区的表达变化。结果IP、CU及CP可减少海马CA1区凋亡锥体细胞数(vsI/R,P<0.01),减弱CA1区再灌注各点p-JNK及Jun蛋白的表达水平(vsIR,P<0.01),该效应CP组>IP组>CU组。AN增加CA1区凋亡锥体细胞数(vsIR,P<0.01),增强CA1区再灌后1d内各点p-JNK及再灌后1～7d各点Jun蛋白表达水平(vsIR,P<0.01)。AP部分抵消IP保护效应。结论JNK通路激活参与沙土鼠海马CA1区缺血性神经元凋亡,缺血预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少Jun蛋白表达而保护海马细胞和功能。抑制JNK通路激活可发挥缺血预处理相似的保护作用。

引用

页码：346 / 350

页数：5

共 2 条

[1] ERK和JNK通路在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用 [J].