高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

被引:11
作者
余国龙
梁晓秋
谢秀梅
杨天伦
孙明
机构
[1] 湖南医科大学湘雅医院老年心内科
[2] 衡阳医学院医学基础课部
[3] 湖南医科大学湘雅医院老年心内科 湖南长沙
[4] 长沙
[5] 湖南长沙
关键词
细胞凋亡; 心肌纤维化; 血管紧张素Ⅱ; 心脏肥厚;
D O I
10.16439/j.cnki.1673-7245.2001.04.020
中图分类号
R544.1 [高血压];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对 16周龄、2 4周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数 (APOI)、心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测 ,并以同龄Wister大鼠作对照。结果 与同龄正常血压Wistar大鼠比较 ,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量 (HW)、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVW /BW )均显著增加 ;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加 ,各周龄组间无显著性差异 ;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织AngⅡ明显增高 ;2 4、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加 ;SHR心肌组织AngⅡ分别与APOI、CVF呈显著正相关 ,APOI与CVF呈显著正相关。结论 心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程 ,组织AngⅡ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一。
引用
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