二甲双胍减重效应探讨

被引：29

作者：

王莉

顾卫琼

机构：

[1] 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科

来源：

中国糖尿病杂志 | 2010年 / 12期

关键词：

二甲双胍; 脂肪合成; 减重; 糖尿病,2型; 多囊卵巢综合征;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

<正> 在历年的糖尿病治疗指南中,二甲双胍始终作为肥胖糖尿病患者的一线用药。临床观察也发现其在降糖效应外,有显著的减轻体重作用。然而,有关二甲双胍的减重机制并不十分清楚。可能的机制包括:(1)分子和细胞因子水平的研究发现,在脂肪前体细胞的培养基中加入二甲双胍后,苏氨酸上AMP蛋白激酶(AMPK)磷酸化,细胞内的脂质聚集受到抑制,从而影响脂肪的合成;(2)在棕色脂肪中,二甲双胍激活p44/p41MAPK从而抑制瘦素分泌,效应呈剂量依赖性,并独立于PI3K途径,这一选择性分子作用机制产生的效应是对食欲的抑制作用。临床研究发现,二甲双胍可以明显减轻多囊卵巢综合征(PCOS)患者的体重,剂量越高减重效

引用

页码：949 / 951

页数：3

共 2 条

[1]

Human Visfatin Expression: Relationship to Insulin Sensitivity; Intramyocellular Lipids; and Inflammation[J] Vijayalakshmi Varma;Aiwei Yao-Borengasser;Neda Rasouli;Angela M. Bodles;Bounleut Phanavanh;Mi-Jeong Lee;Tasha Starks;Leslie M. Kern;Horace J. Spencer;Robert E. McGehee;Susan K. Fried;Philip A. Kern The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2007,

[2]

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