辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响

被引：6

作者：

齐洪涛 ^{[1
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刘志华 ^{[1
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蒋彬 ^{[1
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邹操 ^{[1
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赵彩明 ^{[1
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李红霞 ^{[1
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韩莲花 ^{[1
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蒋庭波 ^{[1
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宋建平 ^{[1
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蒋文平 ^{[1
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机构：

[1] 苏州大学附属第一医院心内科

[2] 青岛大学第二附属医院心功能科

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 26卷 / 01期

关键词：

辛伐他汀; 兔; 心力衰竭; 心肌肥厚; PPARγ; 核因子-KappaB;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学]; R541.6 [血液循环衰竭];

学科分类号：

100602 ; 100706 ; 1002 ; 100201 ;

摘要：

目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。

引用

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页数：6

共 4 条

[1] 辛伐他汀改善大鼠心肌梗死后心室重塑与p-ERK1/2的关系 [J].