目的研究细胞增殖、凋亡及其调节基因在慢性阻塞性肺病(COPD)继发肺动脉高压中的作用。方法应用免疫组化及原位缺口末端DNA碎片标记技术检测COPD患者肺内细胞增殖及凋亡,并用Northern杂交检测COPD患者肺内c myc、bcl 2及p53基因表达。结果COPD患者及对照组肺内(包括肺小血管壁)均存在着一定比率的增殖及凋亡细胞。两组相比,COPD组增殖指数增高而凋亡指数减少,增殖与凋亡比值显著增高,约为对照组4倍。在COPD患者肺内,增殖细胞绝大部分位于肺小血管壁,而凋亡细胞在肺小血管壁上较对照组少见。c myc、bcl 2及蛋白表达在COPD肺内比对照组明显增高,主要在肺小血管壁。c mycmRNA表达量约为对照组3倍,bcl 2mR NA三条带表达量约为对照组25~35倍,p53基因mRNA表达量比对照组显著减少,约为1/3倍。结论可能由于c myc、bcl 2及p53基因异常表达所致的细胞增殖与凋亡异常参与了COPD时的肺血管结构改建的调节,亦即参与了COPD继发的肺动脉高压过程