为探讨失血性休克复苏时一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化和意义及牛磺酸可能的防治作用,采用失血性休克复苏动物模型,健康家兔16只随机分为2组(n=8):休克组、牛磺酸治疗组,连续观察休克前、休克1.5 h、复苏后1h、2h、3h血浆(NOS)活性、NO代谢产物(NO2-/NO3-)含量和平均动脉压(MAP)的动态变化,结果显示:休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO2-/NO3-含量均明显高于休克前及休克1.5 h(均P<0.01),休克组复苏后各时限MAP明显低于休克前(均P<0.01);牛磺酸(40mg·kg-1,iv)可显著缓解复苏后各时限上述指标变化(P<0.01)。提示失血性休克复苏时过量产生的NO可直接扩张血管,降低血管阻力,使血压进一步下降,牛磺酸可在一定程度上改善体循环低血压,其作用机制可能与减少NO的生成有关。