加参方对大鼠心梗早期心功能及心肌炎症因子表达的影响

目的:观察加参方对大鼠心梗早期梗死范围、心功能以及心肌中炎症因子产生的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心梗大鼠模型,将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、加参方3 g(3 g·kg-1·day-1)组、加参方6 g(6 g·kg-1·day-1)组和氯沙坦(10 mg·kg-1·day-1)组。于心梗后第3天应用伊文氏蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色法测定大鼠心肌梗死范围,并于心梗后第7天应用超声心动图和酶联免疫吸附法(ELISA)分别观察和测定大鼠心脏结构和收缩功能,以及缺血心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量变化。结果:与模型组相比,加参方6 g组梗死范围明显缩小(P<0.05),左室舒张末直径(LVEDD)和左室收缩末直径(LVESD)明显减小(P<0.05),左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显增加(P<0.05),其结果与氯沙坦组相似。与模型组相比,加参方可明显降低心肌组织中TNF-α、IL-1β和MCP-1的产生(P<0.05),除TNF-α外,该作用呈剂量依赖性。其中加参方6 g的作用与氯沙坦相似。结论:加参方可缩小心肌梗死范围,改善心脏功能,同时降低缺血心肌中炎症介质的表达,该作用与氯沙坦相似,提示在心梗早期加参方具有保护心脏、抑制炎症的作用,其中保护心脏的作用可能是通过对炎症反应的抑制来实现。