活性氧、NO和线粒体ATP敏感钾通道在TNF-α预处理对缺血/再灌注心肌保护中的作用

被引：12

作者：

傅琛

夏强

曹春梅

高琴

姚慧

金红峰

机构：

[1] 浙江大学医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室杭州,杭州,杭州,杭州,杭州,杭州

来源：

中国应用生理学杂志 | 2005年 / 01期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

心脏; TNF-α; 缺血/再灌注; Mn-SOD; 活性氧; 一氧化氮; 线粒体ATP敏感钾通道;

D O I：

10.13459/j.cnki.cjap.2005.01.008

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

摘要：

目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大收缩 /舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性 (P <0 .0 5 ) ;分别使用抗氧化剂 2 MPG(0 .3mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L NAME(0 .5mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂 5 HD(10 0μmol/L)预处理 ,减弱了TNF α改善缺血 /再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用。结论 :TNF α预处理具有减轻心脏缺血 /再灌注损伤的作用 ,这一作用可能与其诱导Mn SOD活性增高有关 ,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α的心肌保护作用。

引用

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页数：5

共 9 条

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