卡介菌多糖核酸和地塞米松对哮喘大鼠IFN-γ/IL-4mRNA表达的对比研究

从分子水平探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠Th1、Th2型细胞因子IFN-γmRNA和IL-4mRNA表达的影响以探讨BCG-PSN治疗哮喘的可能机制,并与地塞米松的作用相对比。SD雄性大鼠32只,随机分成盐水对照组、BCG-PSN组、地塞米松和哮喘组四组,每组8只。BCG-PSN组、地塞米松和哮喘组第1、7、14天均用10%鸡卵清蛋白(OVA)1ml联合10%氢氧化铝[AL(OH)3]1ml腹腔注射,第15天起分别以BCG-PSN、地塞米松、生理盐水腹腔注射治疗哮喘,每次治疗后30min以10%OVA雾化吸入激发哮喘,持续30min,持续7d,盐水对照组则以生理盐水腹腔注射和雾化,四组最后一次雾化吸入后24h,以1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,收集右上肺组织100mg,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量测定卡介菌多糖核酸和地塞米松对哮喘大鼠肺组织中IFN-γmRNA、IL-4mRNA表达的影响。结果:BCG-PSN组哮喘大鼠肺组织中IFN-γmRNA表达明显增加,高于正常组、地塞米松组和哮喘组(P<0.05、0.05、0.01,IL-4mRNA表达低于哮喘组和正常组。地塞米松组IL-4mRNA表达低于正常组和哮喘组,IFN-γmRNA表达低于BCG-PSN组而高于哮喘组。哮喘组IL-4mRNA明显高于正常组、BCG-PSN组、地塞米松组。IFN-γmRNA明显低于其余三组(P<0.05)。卡介菌多糖核酸能明显增强哮喘大鼠肺组织中Th1类细胞因子IFN-γmRNA的表达,同时抑制Th2类细胞因子IL-4mRNA的表达,通过双向调节作用提高IFN-γ/IL-4的比值从而逆转Th1/Th2失衡。地塞米松能明显抑制Th2类细胞因子IL-4mRNA的表达,而对Th1类细胞因子IFN-γmRNA的表达无明显改变。