二硫代氨基甲酸吡咯烷在重症胰腺炎肺损伤中的作用

被引：2

作者：

栾正刚

张成

龙锦

傅庆国

郭仁宣

机构：

[1] 中国医科大学附属第一医院重症监护病房

[2] 解放军医院外科

[3] 中国医科大学附属第一医院外科

[4] 中国医科大学附属第一医院外科辽宁沈阳

来源：

中国医科大学学报 | 2004年 / 04期

关键词：

重症胰腺炎; 肺损伤; 二硫代氨基甲酸吡咯烷;

D O I：

暂无

中图分类号：

R576 [胰腺疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的 :观察二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)对重症胰腺炎 (SAP)大鼠肺损伤的作用并探讨其机制。方法 :Wistar大鼠 4 0只 ,逆行胆胰管注射 5 %牛磺胆酸钠制备SAP模型。观察血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2 )、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量 ;胰腺和肺组织病理变化及核因子 κB(NF κB)和诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)在肺组织中的表达。结果 :PDTC组较SAP组血清淀粉酶显著下降 ,PaO2 明显升高 ,胰腺、肺组织病理损伤减轻 ,BALF白蛋白含量 [PDTC组 (17.2 8± 2 .5 5 )mg/ml,(16 .5 3± 3.0 8)mg/ml;SAP组 (2 3.5 6± 0 .94 )mg/ml]和MPO活性 [PDTC组 (9.18± 1.70 )U/ g ,(8.6 9± 2 .0 6 )U/ g ;SAP组 (13.2 9± 3.36 )U/g]明显下降 ,同时肺组织NF κB和iNOS表达下调 ,P均 <0 .0 5。结论 :PDTC对SAP大鼠肺损伤有一定的治疗作用 ,其机制与其抑制NF κB活化、抑制中性粒细胞等多种炎性细胞的活化和调控iNOS基因的表达进而抑制一氧化氮的过量生成有关。

引用

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共 6 条

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