阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制

被引：11

作者：

谭安雄 ^{[1
]}

李金成 ^{[1
]}

粟顺善 ^{[1
]}

姜德建 ^{[2
]}

机构：

[1] 邵阳医学高等专科学校

[2] 中南大学药学院药理学系

来源：

中华高血压杂志 | 2007年 / 06期

关键词：

阿托伐他汀; 高血压; 心室重构; 大鼠; 转化生长因子β1; Smad;

D O I：

10.16439/j.cnki.1673-7245.2007.06.015

中图分类号：

R544.1 [高血压];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制。方法16周龄雄性SHR40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10mg组(Ato-1组)、25mg组(Ato-2组)和50mg组(Ato-3组)。Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组)。Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50mg/kg灌胃。实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1) mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA。结果SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P<0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P<0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P<0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P<0.01)降低。Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA。结论阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构。

引用

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共 3 条

[1] 胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心室重构的影响 [J].