热休克对大鼠再灌注性心律失常作用机制的研究

被引:5
作者
谢子安
黄元伟
胡申江
夏强
沈岳良
机构
[1] 浙江大学医学院附属第一医院心内科,浙江大学医学院附属第一医院心内科,浙江大学医学院附属第一医院心内科,浙江大学医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室 浙江杭州
[2] 浙江省中医院ICU,杭州,浙江杭州,浙江杭州,浙江杭州,浙江杭
关键词
心律失常; 热休克蛋白质类; 动作电位; 大鼠;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
目的 :研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制。方法 :取 5 5只SD大鼠 ,随机分为热休克组 (H组 ,n =2 9)和对照组 (C组 ,n =2 6 )。H组大鼠给予热休克预处理而C组则否。取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注。心电图记录复灌时心律失常情况。并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶 (CK)的活性。同时检测两组心脏组织中 70kD热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量和抗氧化酶活性。接着对其余 13只H组大鼠和 10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位 ,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标 ,再以台氏液复灌 ,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间。结果 :①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻。②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组。③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组。④H组抗氧化酶活性明显强于C组 ,脂质过氧化物少于C组。⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组 ,提示热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。经缺血液灌流 10min后 ,H组的Vmax变化幅度小于C组。以台氏液复灌后 ,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短。结论 :热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤 ,减少再灌注性心律失常 ,
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共 1 条
[1]
Compensatory up-regulation of cardiac SR Ca2+-pump by heat-shock counteracts SR Ca2+-channel activation by ischemia/reperfusion [J].
Pj O'Brien ;
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Molecular and Cellular Biochemistry, 1997, 173 :135-143