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神经元衔接蛋白X11L通过调节APP代谢抑制Aβ生成
被引：2
作者：
赵乃倩
李建国
杨小荣
张策
机构：
[1] 山西医科大学生理学教研室
来源：
关键词：
阿尔采末病;
β淀粉样蛋白;
淀粉样蛋白前体;
D O I：
暂无
中图分类号：
R749.16 [];
学科分类号：
摘要：
X11L是一种神经元特异的衔接蛋白,可通过调节APP代谢抑制Aβ生成。X11L抑制Aβ生成的机制包括:X11L与APP结合,减少APP易位入富含β-和γ-分泌酶的DRM区域,抑制APP生成Aβ的途径;X11L与NF-kB/p65结合,阻止NF-kB/p65核转位,抑制NF-κB/p65诱导的Aβ生成。跨膜蛋白Alc可促进X11L对Aβ生成的抑制作用,而XB51蛋白可阻止X11L对Aβ生成的抑制作用。深入探讨X11L在APP代谢中的作用及其机制,将有助于揭示阿尔采末病(AD)尤其是绝大多数散发性AD(SAD)的发病机制,并最终采取有效防治措施。
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