全身炎症反应综合征-肺损伤大鼠肺组织IL-10mRNA表达及AP-1活性变化的研究

被引：14

作者：

李琦

钱桂生

张青

汤正才

高正今

机构：

[1] 第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所,第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所,第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所,重庆医院呼吸科,重庆医院呼吸科重庆,重庆,重庆,重庆,重庆

来源：

中国病理生理杂志 | 2002年 / 08期

基金：

国家自然科学基金重点项目;

关键词：

呼吸窘迫综合征; 脂多糖类; 白细胞介素-10; RNA,信使;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的 :复制脂多糖 (LPS)致伤大鼠的全身炎症反应综合征 (SIRS) -肺损伤模型 ,检测肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性的改变 ,探讨抗炎机制在SIRS -肺损伤中的作用。方法 :梯级剂量LPS致伤Wistar大鼠 ,复制SIRS -肺损伤模型 ;逆转录PCR法 (RT -PCR)检测大鼠肺组织IL - 1 0mRNA含量 ;凝胶迁移率分析法 (EMSA)检测大鼠肺组织激活蛋白 - 1 (AP - 1 )活性。结果 :①LPS致伤大鼠 ,可以模拟SIRS -肺损伤发生 ;②LPS≥ 6mg/kg可以导致ARDS形成 ,类似SIRS失控表现 ;③LPS可以导致大鼠肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性升高 ;④在非失控性演进为失控性SIRS -肺损伤过程中 ,当LPS≥ 6mg/kg时 ,大鼠肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性的升高幅度最大。结论 :①LPS≥ 6mg/kg是大鼠SIRS -肺损伤发生失控的临界剂量 ;②大鼠SIRS -肺损伤失控伴有IL - 1 0基因转录及其调控的异常增强 ;③抗炎机制增强参与了SIRS -肺损伤发生、发展的病理生理过程

引用

页码：39 / 43

页数：5

共 3 条

[1] 全身炎症反应综合征、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 [J].

钱桂生 .

解放军医学杂志, 1999, (05) :313-316

[2] MODS动物模型研究进展 [J].

胡森，盛志勇，周宝桐 .

中国危重病急救医学, 1999, (08) :57-60

[3]

Cytokine-Induced Neutrophil Chemoattractant in a Rat Model of Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury[J] . Hideaki Yamasawa,Yoshiki Ishii,Satoshi Kitamura.Inflammation . 1999 (3)

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