川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及ERK/MAPK信号通路的影响

目的:考察川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法:以卵蛋白致敏小鼠建立哮喘模型。将造模成功的40只小鼠随机分为模型组(灌胃0.5%羧甲基纤维素)、阳性对照组(腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)和川贝母低、高剂量组(灌胃9.0、18.0 mg/kg),每组10只;另选10只正常小鼠作为正常组(灌胃0.5%羧甲基纤维素)。每天给药1次,连续28 d。给药结束后,对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞和分类细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞)进行计数;光镜下观察小鼠支气管平滑肌病理组织形态,并进行炎症评分;酶联免疫吸附法测定肺组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK),p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)活性;Western blot法测定肺组织中ERK、p-ERK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法测定肺组织中ERK、p38 MAPK m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中总细胞计数、分类细胞计数、炎症评分和肺组织中p-ERK、p-p38 MAPK活性均显著升高(P<0.01),肺组织中p-ERK、p-p38 MAPK蛋白表达以及ERK、p38 MAPK m RNA表达均显著增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:川贝母可改善哮喘模型小鼠气道炎症,其机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。