参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨参莲（SL）提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制。方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖（LPS）诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L-1)药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法及实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法（Western blot）对小鼠Raw264.7核转录因子-κB（NF-κB）信号通路中的p65及磷酸化p65（p-p65）蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核。结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高（P<0.01）,免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）,显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白（P<0.01）,SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为。结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关。